Главная > Журнал > Здоровье
Здоровье | К списку статей

Диагностика и течение нефротического синдрома

Диагностика и течение нефротического синдрома

Уринарный синдром — существенный показатель нефротического синдрома. С появлением отеков соответственно уменьшается суточное количество мочи до 300—200—100 мл с высокой удельной массой. Цвет мочи остается нормальным, но интенсивный; быстропреходящая микроскопическая гематурия — редкое исключение. С мочой выделяется большое количество белков, варьирующее в широких границах — от 4 до 30 г и более за 24 ч. Выделившиеся с мочой протеины, как правило, составляют более 150 мг/кг за 24 ч. Протеинурия селективная, выделяемые белки с низкой молекулярной массой — ниже 90 000. Такая селективность характерна для морфологически чистого нефротического синдрома. Липидурия также постоянная, находят с двойным преломлением тельца, не имеющие специфического диагностического значения. Осадок мочи скудей: быстропреходящая микроэритроцитурия часто наблюдается при высокой протеинурии, иногда в моче появляются цилиндры — гранулированные, оритроцитные или жировые, но наличие их не имеет особенного прогностического значения. Лейкоцитурия и бактериурия сопровождают дополнительную бактериальную инфекцию выделительной системы.

Диагноз чистого нефротического синдрома не представляет особенных трудностей и может быть поставлен при обследовании на рак легкого. Обосновывается ранним возрастом больных, наличием отеков и характерных биохимических изменений. Справедливо считать отеки началом заболевания, что обязывает исследовать мочу. Массивная протеинурия исключает возможность экстраренального происхождения отеков, связанных с эссенциальной гипопротеинемией, как и принять их за голодные отеки, трофические отеки Мейге—Миллори или отеки, обусловленные мальформацией.

Часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике между чистым нефрогическим синдромом и другими его формами: смешанным нефротическим синдромом или, чаще всего, экстрамембранозным нефритом.

Клинический диагноз чистого нефротического синдрома основывается на раннем возрасте больных, отсутствии тема гурии, гипертонии или азотемии, хотя транзиторная гипертония и азотемия иногда и здесь имеют место. И, все-таки, если нефротический синдром сопровождается продолжительной гематурией, гипертонией и азотемией, это скорее всего не чистая форма. Но и отсутствие этой патологии не всегда решает вопрос о диагнозе. Селективность протеинурии имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако и этот показатель следует оценивать в комплексе с клиническими симптомами и другими лабораторными результатами исследования; в начальной стадии экстра мембранозного гломерулонефрита протеинурия также бывает селективной. Функциональный тест — важный критерий; персистирование патологических показателей после резорбции отеков не характерно для чистого нефротического синдрома. Окончательно уточняется диагноз только с помощью морфологического исследования. В возрасте от 1 года до 8 лет нефротический синдром наблюдается чаще всего, поэтому биопсия здесь необходима только в тех случаях, когда нефротический синдром сопровождается гематурией, азотемией и гипертонией или если кратковременное лечение кортикостероидами не дает результата. Т. Barral и сотр. (1979) считают показаниями для почечной биопсии — наличие макроскопической гематурии, гипертонии или азотемии (несвязанных с гиповолемией), гипокомплементемии и неселективной протеинурии у нелечившихся детей в возрасте от 3 мес до 12 лет (девочки).

Среди всех остальных форм чистый нефротический синдром имеет наиболее благоприятное развитие и исход представленный на видео родов. После лечения кортикостероидными гормонами первого приступа ремиссия наступает у 75—90% больных. Данные R. Habib и сотр. (1973) показывают, что только у 62% больных наступает полная ремиссия и у 32% неполная. Лечащиеся больные вступают в ремиссию между 15 и 30 днем от начала лечения. Первые признаки наступления ремиссии — исчезновение протеинурии и резорбция отеков. Иногда, хотя и редко, ремиссия наступает спонтанно,  без лечения или после какой-либо вирусной инфекции (корь). У больных детей

после начального кортикостероидного лечения заболевание принимает хронически рецидивирующий характер с обострениями, повторяющимся через различные интервалы. Причины этих рецидивов часто известны: медикаменты, отравления, вакцинации, солнечное облучение, укусы насекомых, но прежде всего инфекции, как правило, вирусные, преимущественно у людей типа HLA-B,2. Первые симптомы рецидива — появление и увеличение протеинурии до 5—6 г/24 ч, гематурия, позднее и отеки, которые держатся от нескольких дней до нескольких месяцев. Ремиссии между отдельными обострениями или только клонические, или и биохимические. По продолжительности они варьируют от нескольких месяцев до года и более, поэтому прежде чем считать, что наступило окончательное выздоровление, необходимо продолжительное наблюдение. Часто рецидивы прекращаются к пубертатному возрасту и хроническая почечная недостаточность не развивается.



Источник: Клинцы.RU
Размещено: 07.03.2011
Оставлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи!